El vínculo entre “Covid y gripe podrían triplicar el riesgo de sufrir un infarto” emerge con crudeza en la investigación reciente, donde lo que creíamos una simple molestia respiratoria se revela como un actor potencial en el teatro del daño cardiovascular. En apenas unas semanas, el virus parece golpear el corazón lejos de la tos.
Un meta‑análisis y revisiones de instituciones como la American Heart Association junto con estudios recientes de la University of Melbourne y otros centros señalan que las infecciones virales agudas —como la COVID‑19 o la Influenza— se asociaron con un aumento significativo en el riesgo de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
Por ejemplo, en la revisión de la Universidad de Melbourne, se analizaron 48 estudios que fijaban un aumento hasta casi cinco veces en el riesgo cardiovascular tras infecciones víricas.
¿Qué revelan los estudios sobre la relación virus ‑ infarto?
En los últimos años, los expertos han observado una tendencia creciente: las infecciones respiratorias comunes dejan una “marca” en el sistema cardiovascular.
Un artículo en la revista Cardiovascular Research identificó que la infección por gripe, por ejemplo, se asociaba con una razón de incidencia aproximada de 5,37 (IC 95 % 3,48‑8,28) para infarto de miocardio en el primer mes tras la infección.
De forma específica, la AHA reportó que entre quienes tuvieron Covid‑19, el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular o muerte fue más del doble durante hasta tres años después de la infección, comparado con quienes nunca se infectaron.
Mientras tanto, la página de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) señala que la gripe está asociada con un riesgo de infarto hasta seis veces mayor en la semana posterior al contagio.
En conjunto, estos datos permiten afirmar que el riesgo no es meramente anecdótico: la infección viral actúa como desencadenante de eventos cardiovasculares agudos, especialmente en personas con un terreno previo comprometido (arteriosclerosis, factores de riesgo tradicionales).
¿Cómo ocurre este incremento del riesgo? Mecanismos desde la ciencia
Activación inflamatoria y ruptura de placas
Una explicación central es que la infección activa el sistema inmunitario y genera inflamación sistémica, lo que puede “desestabilizar” las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias. Un artículo del National Institutes of Health (NIH) mostró que el virus de Covid‑19 puede instalarse en la pared arterial y en macrófagos acumulados en placas de ateroma, activando vías inflamatorias que facilitan la ruptura de la placa y el infarto.
Estado trombogénico y daño endotelial
Las infecciones virales favorecen un entorno que promueve la coagulación (trombosis) y lesionan el revestimiento interno de los vasos (endotelio). Esta combinación puede derivar en la obstrucción de una arteria coronaria o cerebral, desencadenando un infarto o un accidente cerebrovascular. Esto explica por qué, en el corto plazo tras una gripe o un Covid, los eventos cardíacos se disparan.
Fenómeno agudo vs riesgo prolongado
Aunque el mayor riesgo sucede en el primer mes tras la infección, algunos estudios han documentado que la elevación del riesgo puede persistir hasta tres años en el caso de Covid‑19.
Esto evidencia que el sistema cardiovascular “paga la factura” del virus más allá de la fase aguda de la enfermedad.
